Úvod

• Hypomnézie znamená oslabenou paměť.
• Paramnézie je výraz pro nepřesnosti v paměti.
• Hypermnézie je nadměrná schopnost zapamatování.
• Amnézie je úplná nebo částečná ztráta paměti.

Poruchy paměti, zvláště amnézie, často navazují na ztrátu vědomí vyvolanou úrazem, otravou nebo onemocněním mozku (např. i epileptickým záchvatem).

Jindy se jedná o dlouhodobější proces podmíněný postupným rozvratem intelektuální kapacity a rozvojem demence, u níž je kromě paměti (ta však většinou dominuje) možné narušení i jiných kognitivních funkcí – čtení, psaní, učení, pozornosti, úsudku a dalších dovedností, také myšlení, vnímání okolního světa a podle toho i chování (demence) a emocí (depresivní obtíže, konfliktní situace v rodině, sociální izolace apod.).

Klinické projevy poruch paměti

Vzhledem k různým a složitým anatomickým substrátům jednotlivých typů paměti je i klinický obraz jednotlivých typů dysfunkce paměti rozmanitý a různorodý.

Nejčastější ze všech amnézií je porucha anterográdní epizodické paměti. Pacienti si často stěžují na neschopnost zapamatovat si nové údaje – vlastní jména osob, s nimiž se nově setkávají, čerstvé události apod. Vzhledem k lateralizaci hemisfér lze v řadě případů nalézt disociaci mezi funkcí paměti verbální (horší zapamatování si psaného nebo slyšeného při převažujícím postižení dominantní hemisféry) a vizuální („špatná paměť na tváře“ – horší vybavování nebo pojmenování lidí anebo i prostorových vjemů při patologických procesech lokalizovaných v pravé hemisféře).

Retrográdní paměť bývá postižena vzácněji, většinou v kontextu pokročilé anterográdní amnézie, kdy jsou více zachovány vzpomínky na vzdálenější dobu v minulosti (a které byly dobře zapamatovány před začátkem postižení) než ty přítomné (Ribotovo pravidlo). Retrográdní amnézie se často vyskytuje po úrazech mozku, kdy si člověk nepamatuje, jak úraz vznikl a co se dělo krátce po něm, často bývá zmatený, ale události před úrazem si vybavuje, také si vzpomíná na události včera, před týdnem a delší dobou. Retrográdní amnézie často provází Korzakovovu psychózu.

U frontálních dysexekutivních syndromů je především přítomna porucha exekutivní kontroly paměti, zejména v podobě ztížené pozornosti a plánování. Pacienti zapomínají splnit úkol, dojít na dohodnutou schůzku, platit účty apod. Problémem zde není paměť jako taková, ale spíše “práce s pamětí“. Typická je porucha výbavnosti při zachováné vštípivosti, kdy nápověda zásadním způsobem zlepšuje paměťovou výkonnost. Pacient si například nevzpomene na určitou věc, ale následně si ji vybaví po předložení série slov anebo řady obrázků obsahujících potřebné návěští (item).

Porucha pracovní paměti je postiženým zpravidla subjektivně vnímána jako obtížné soustřeďování se na problém.

Poruchy sémantické paměti zpravidla nejsou samostatné, ale její dysfunkce se zpravidla integruje do širšího kognitivního postižení (např. v rámci demencí).

Na poruchu procedurální paměti si pacienti sami nestěžují. Tyto obtíže bývají součástí extrapyramidových syndromů.

Klinické syndromy provázené poruchami paměti

Správné fungování paměti je nezbytnou součástí kognitivních dějů. Účinné terapeutické ovlivnění paměťových poruch bohužel stále není uspokojivé, efektivní léčba je otázkou budoucnosti.

Rizikové faktory, které mají vliv na vznik poruch paměti a demencí

• Hladina krevního tlaku ve středním věku – vysoký krevní tlak přispívá ke vzniku poruch paměti;
• Dýchací funkce ve středním věku - zhoršené dechové funkce vedou k nedostatečnému prokrvení mozku, a tím ke zhoršení jeho funkce i v oblasti pamatování;
• Hormonální léčba během života - např. hormonální substituční terapie v období klimakteria má příznivý účinek na organismus a snižuje riziko vzniku demence (bohužel má i vážné negativní účinky, včetně smrtících trombóz mozkových cév);
• Ohrožení života úrazem před 16. rokem věku dítěte zvyšuje riziko vzniku poruch paměti;
• Neléčená deprese zvyšuje riziko vzniku poruch paměti.
• Nedostatek spánku;
• Fyzická zátěž - pravidelné cvičení snižuje riziko vzniku poruch paměti;
• Stimulace kognitivních (poznávacích) funkcí - mozkový jogging, učení se novým věcem, hry atd. zlepšují vyhlídky na uchování si dobré paměti.

Hippokampální amnestický syndrom

Hippokampální amnestický syndrom se projevuje především anterográdní amnézií. Neuropsychologické testy odhalují velmi nízkou spontánní výbavnost. Pacient si dokáže vzpomenout jen na část z řady položek, které dostal za úkol si zapamatovat, efekt nápovědy je jen částečný. Některé z chybějících položek si nedokáže vybavit ani po poskytnutí pomoci v podobě kategorie – např. že chybějící slovo je označením domácího zvířete, nebo když jsou mu nabídnuta začáteční písmena hledaného slova. Vyskytují se konfabulace (pacient uvádí slova, která prokazatelně nebyla zahrnuta do předloženého seznamu). Paměť je tedy postižena jak v ukládání informací (vštípivost), tak i ve vyvolání paměťových stop (výbavnost). Plně zachována bývá krátkodobá paměť (různé formy paměti implicitní).

Hippokampální amnézie může mít řadu příčin, od traumat a následků neurochirurgických operací přes ikty (oboustranné ischémie v povodí a. cerebri posterior), záněty (herpetická encefalitida) až po paraneoplastické syndromy (limbická encefalitida). Hippokampální amnézie často bývá provázena i dalšími kognitivními alteracemi. V řadě případů se může jednat o iniciální stadium demence Alzheimerova typu. Vzhledem ke známé citlivosti neuronů hippokampu vůči hypoxii se může hippokampální amnézie vyvinout po oběhové zástavě, kardiopulmonální resuscitaci nebo po otravě oxidem uhelnatým.

Korsakovův syndrom

Rozlišujeme dvě odlišné situace:

• Organický amnestický syndrom vyvolaný jinak než alkoholem anebo jinými psychoaktivními látkami. Příčinami mohou být mozkové kontuze, nádorová onemocnění, encefalitidy, hypovitaminózy anebo otrava oxidem uhelnatým;
• Amnestický syndrom způsobený psychoaktivní látkou, nejčastěji alkoholem.

Korsakovův syndrom je známý už od devatenáctého století. Je charakterizován klasickou tetrádou, která zahrnuje:

• Anterográdní (porucha vštípivosti a konsolidace) a částečně i retrográdní amnézii;
• Amnestická konfabulace (nevědomé nahrazování pravdivých informací ad hoc smyšlenkami, které jsou adekvátní, ale nepravdivé);
• Nesprávné rozpoznávání (false recognition);
• Amnestickou časoprostorovou desorientaci (porucha zapamatování nových informací dosahuje takové míry, že vede k aktuální desorientaci v místě i čase).

Vzniká při rozsáhlém oboustranném postižení Papezova okruhu a přilehlých mediálních a frontobazálních oblastí a především gyrus cinguli. Krátkodobá paměť je zachována, pacient je schopen přiměřeně odpovídat na cílené otázky, nemá narušen úsudek ani vizuální a prostorové funkce, ale stává se „zajatcem přítomnosti“, protože ani nedokáže uchovávat nové informace ani se orientovat ve svém prostředí. Vše, s čím se nově setkává, okamžitě zase zapomíná. Konfabulace se pak často vysvětlují snahou o kompenzaci nedostatečné paměťové kapacity vymýšlením si různých činností, událostí a zážitků, které nahrazují chybějící vzpomínky.

Své rozpaky mohou pacienti skrývat i tím, že neznámému člověku přisoudí identitu některého ze svých blízkých anebo známých. Inteligence je plně zachována, jak o tom svědčí příklad pacienta, který byl schopen vyhrát šachovou partii, ale hned po jejím skončení a po uklizení figurek vůbec nevěděl, že před chvílí hrál šachy. U tohoto syndromu ale také často je přítomna apatie, snížená iniciativa a bradypsychické myšlení.

Častou příčinou bývá akutní hypovitaminóza B1, většinou u chronických alkoholiků, kdy se Korsakovův syndrom může rozvinout izolovaně nebo v rámci Wernickeovy encefalopatie. K vzácnějším etiologiím patří tumory stropu třetí komory (např. kraniofaryngeom), traumata nebo jiná postižení předního cingula (rozsáhlejší aneurysmata přední komunikující arterie nebo pooperační změny).

Přechodná globální amnézie

Tranzitorní globální amnézie je nozologická jednotka definovaná především klinicky a postihující většinou pacienty mezi 50. a 70. rokem života. V rozporu s názvem jsou postiženy jen některé druhy paměti. Začátek je zpravidla náhlý, předchází ho silný emotivní prožitek (zpráva o úmrtí blízkého člověka, hádka v rodině, moment překvapení apod. – tzv. amnestický iktus). Poměrně rychle se rozvine porucha paměti anterográdní i retrográdní (většinou v řádu hodin) při plně zachované paměti krátkodobé. Do obrazu nepatří zmatenost ani poruchy intelektu. Pacient se opakovaně a velmi vytrvale ptá stále na totéž, pochopí, ale v paměti vůbec nepodrží odpověď, bývá neklidný a úzkostný, jeho chování je však zcela adekvátní dané situaci. Obtíže spontánně odezní většinou do 4 – 6 hodin, nepřesahují 24 hodin a pravidlem bývá následné „okno“ jako trvalý výpadek paměti na období, po které trvaly klinické obtíže (psychogenní amnézie).

Etiologie není do současné doby jednoznačně upřesněna, předpokládá se přechodná inhibice hippokampo-diencefalická na principu vazospasmu nebo jiné poruchy prokrvení.

Další poruchy paměti

Reverzibilní poruchy paměti

Reverzibilní poruchy paměti jsou přechodné, po odstranění vyvolávající příčiny se paměť vrací k normě. Reverzibilní poruchy paměti se mohou vyskytovat nejen po úrazech a komocích mozku, alei jako součást „mírné stařecké zapomnětlivosti“, v rámci lehčích depresí, při bipolární poruše, úzkostných poruchách, při dekompenzaci diabetes mellitus, poruchách štíné žlázy, mírném deficitu vitaminu B1 nebo dalších vitaminů, při srdeční insuficienci, chronické obstrukční pulmonální nemoci, anémiích a dalších onemocněních (ledvin, jater atd.).

Poruchy paměti při depresi

V průběhu života se v různém věku (nejčastěji ale po 50 letech) stává, že epizodicky selže paměť (jdeme do lednice a nevíme, co chceme, hledáme zaparkované auto, nepoznáváme lidi, kteří se k nám hlásí apod.). Tyto „hrátky s pamětí“ vyvolávají úzkost a skutečný strach z onemocnění mozku, jako např. z Alheimerovy nemoci (Alzheimerovy demence). Vzniklá úzkost vede k dalším poruchám, jako jsou zhoršení soustředěnosti a pozornosti a ty mají za následek další zhoršení paměti. Dlouhotrvající stres pak může vést ke zhoršení nálady a tělesných funkcí. Člověk se tak dostává do bludného kruhu depresí, které je nutno léčit. Deprese snižuje schopnost kognitivních funkcí, je výrazně snížena motivace. Deprese představuje hlavní diferenciálně diagnostický problém při diagnostice demencí.

Poruchy paměti navozené užíváním léků

Přechodné poruchy paměti může působit řada léků. Z neurotransmitterových systémů se na tom zejména podílejí cholinergní a glutaminergní systém (snížení acetylcholinu je např. typické pro stáří), dále scopolamin, atropin, benzodiazepiny (užívané v anestézii a resuscitaci), tricyklická antidepresiva (diazepam, flunitrazepam, imidazolam a další). Jejich nadměrné užívání vede ke ztrátě sebekontroly, sebekritičnosti i volní kontroly (totéž se děje po alkoholu anebo ketaminu). Všechna tato farmaka navozují dominující reverzibilní anterográdní amnézii. Podobné působení má také užívání některých cytostatik.

Poruchy paměti způsobené zneužíváním léků a drog

Kromě zmíněných benzodiazepinů je to především alkohol, jenž může podnítit rozvoj Wernickeovy encefalopatie a posléze vést až k Wernickeovu-Korsakovovu syndromu. Ten může být reverzibilní, nebo může přejít do alkoholové demence. Vyznačuje se především mozečkovými příznaky s poruchami chůze (vrávoravou chůzí), poruchou okohybných pohybů (až oftalmoplegií) , z psychických příznaků je nejtypičtější delirium. To u Korsakovova syndromu postupně přechází do amnestického syndromu, pro který jsou příznačné poruchy vštípivosti, amnestické konfabulace, poruchy rozpoznávání a amnestická desorientace (viz výše). U Wernickeova-Korsakovova syndromu bývá deficit thiaminu.

Poruchy paměti způsobené hormonálními nebo metabolickými dysfunkcemi

Poruchy endokrinních žláz ve smyslu snížené nebo zvýšené funkce mohou vést ke vzniku nejen depresí, ale i k demenci, a tím i k poruchám paměti (především se jedná o poruchy štítné žlázy a sekrece gonadotropních hormonů). Hypotyreóza i hypertyreóza může vést až k obrazu demence, která však je po adekvátní terapii reverzibilní. K obrazu reverzibilní demence může vést rovněž deficit vitaminu B12, kyseliny listové a niacinu; tyto faktory však většinou nepatří mezi základní příčiny, vznik demence pouze podporují.

Poperační stavy, normotenzní hydrocefelus

Normotenzní hydrocefalus bývá zpravidla plně reverzibilní po neurochirurgické terapii (provedení zkratu z mozkových komor odvádějícího likvor do cévní periférie); v případě, kdy operaci nelze provést, může dojít ke vzniku ireverzibilní demence.

Přetrvávající amnestické syndromy, které nejsou reverzibilní

Jde o stavy odpovídající amnestickému syndromu (bez známek demence), které přetrvávají. Mohou to být například nealkoholové organické Korsakovovy syndromy, herpetické amnestické syndromy, nebo mohou být podmíněny cerebrovaskulárním onemocněním, mozkovou hypoxií, traumatem mozku a velmi vzácně i jinými příčinami ( jiné psychoaktivní látky).

Jsou vyjádřeny jako syndrom zřetelného narušení krátkodobé i dlouhodobé paměti, zatímco bezprostřední vnímavost je zachována. Je snížená schopnost učit se něčemu novému a je časová desorientace. Konfabulace může být výrazná, intelekt neporušen.

Lehká porucha poznávacích funkcí

Ve skupině stavů označovaných jako lehká porucha poznávacích funkcí se zatím setkáváme s problematickými, nejednotnými a nejednoznačnými definicemi. Nicméně jsou v nich přítomny poruchy paměti, které doprovázejí i poruchy jiných kognitivních nebo exekutivních i dalších funkcí.

To je zřejmé zejména u seniorů, kde často dochází k poruše paměti, především vštípivosti a zpomalené výbavnosti starých informací. I když je myšlení celkově zpomaleno, nejsou porušeny aktivity denního života a porucha není progresivní, ale zůstává stacionární.

Takový stav je nazýván benigní stařeckou zapomnětlivostí (age-related memory impairment, ARMI). Dochází – li k další progresi je tento stav nazýván lehkou poruchou poznávacích funkcí (mild cognitive impairment, MCl). Diagnostikovat tyto stavy není jednoduché, můžeme vycházet jedině ze subjektivních stížností na poruchu paměti a srovávat s paměťovými normami příslušné věkové skupiny. Postižení jsou soběstační, aktivity denního života nejsou nija. Porucha se postupně horší, během jednoho roku může až 20 % takto postižených přejít do Alzheimerovy choroby nebo do jiné demence.

Lehká porucha poznávacích funkcí má toto dělení:

• Amnestický typ:
  • Kognice je postižena buď částečně  (zpravidla je zhoršena epizodická paměť), nebo šířeji, kdy je postiženo více kognitivních funkcí (multidoménový typ). Morfologicky se často prokazuje atrofie hippokampů. U těchto jedinců nejčastěji dochází k přechodu do Alzheimerovy choroby. Naopak lidé s multidoménovým postižením kognitivních funkcí častěji směřují do jiných typů demencí, hlavně vaskulárních.
• Neamnestický typ:
  • Nekognitivní lehká porucha poznávacích funkcí se projevuje poruchou exekutivních funkcí, která je typická pro podkorové demence (demence při Parkinsonově chorobě).

Lehká porucha poznávacích funkcí se dnes považuje za preklinickou formu Alzheimerovy nemoci, protože při vyšetření pozitronovou emisní tomografií (PET) se nacházejí depozita β-amyloidu anebo snížený metabolismus v temporoparietální oblasti.

Použitá literatura a literatura k dalšímu studiu

Ganong, W. F.: Přehled lékařské fyziologie, H+H, Jinočany 1999.

Gembalová I.: Mechanismy paměti, 2003.

Jirák R.: Poruchy paměti – základní přehled.: Medicína po promoci 6/2011.

Rusina R.: Paměť a její poruchy, Neurologie pro praxi 4/2004.

Zpracovala: doc. MUDr. Květoslava Dostálová, CSc., Ústav patologické fyziologie v Olomouci.