Úvod

Pojem vědomí má různý obsah podle toho, zda je definováno z hlediska filozofického, sociálního nebo medicínského. V lékařské praxi se pod pojmem vědomí rozumí takový stav, kdy si jedinec plně a správně uvědomuje sám sebe i své okolí, je schopen jednat podle své vůle a reagovat na zevní a vnitřní stimuly pomocí první i druhé signální soustavy, tedy včetně myšlení a řeči. Vědomí je zajišťováno interakcí mezi neurony mozkových hemisfér a aktivačním systémem retikulární formace horní části mozkovéhu kmene a talamu.

Odchylky od tohoto stavu lze označit jako poruchy vědomí. Fyziologickou poruchou vědomí je spánek, který je aktivním biologickým dějem, sloužícím ke zotavení mozkové tkáně.

Stav lidského vědomí se v lékařské praxi posuzuje na základě vyšetření následujících funkcí:

• Smyslové percepce;
• Poznávání;
• Bdělosti (vigility);
• Pozornosti;
• Paměti;
• Slovní kapacity.

Lidskou dimenzi vědomí podmiňuje lucidita (jasnost vědomí) - vědomí je zachované jak po stránce kvantitativní (rozsah vědomí), tak i kvalitativní (obsah vědomí). Jedinec je bdělý (vigilní) a správně orientován. Lucidita nevylučuje poruchu psychické kompozice (nálada, paměť, intelekt).

Patologické poruchy vědomí vznikají při onemocněních mozku a lze je rozdělit na poruchy kvantitativní, kdy je porušen rozsah vědomí, a kvalitativní, kdy jde o poruchu obsahu vědomí.

Vigilita (bdělost, wakefulness) je kvantitativní charakteristikou vědomí (míra bdění; určuje rozsah, úroveň vědomí). Pokud je vigilita alterována, jde o kvantitativní poruchu.

Vigilitu odlišujeme od všímavosti ^[1] (mindfulness) popisované v odkazovaném příspěvku jako „bdělá pozornost nebo plné uvědomování, specifický způsob zaměření pozornosti charakterizovaný záměrným, bdělým uvědomováním si jevů odehrávajících se v přítomném okamžiku s postojem přijetí a nehodnocení. Jedná se o zvýšenou pozornost přítomného okamžiku, která se vyznačuje jasností, ostrostí a živostí“.

Vigilitu rovněž odlišujeme od vigilance ^[2], která označuje připravenost k akci.

Vigilita, stav bdělosti, bdění (wakefulness) je stav protikladný spánku; člověk nespí, ani není v bezvědomí. Je při vědomí, je ve stavu pohotovosti reagovat na podněty, je přítomna mysl. Bdění se projevuje obezřetností, ostražitostí, opatrností, připraveností reagovat, dbalostí k okolí anebo k sobě samému. Příbuzným spojením je vigilita pozornosti neboli distributivnost pozornosti – schopnost přepínat pozornost podle nutnosti.

Pokud je alterována schopnost vlastní identifikace jedince, nebo schopnost identifikace jeho vlastních prožitků (obsah vědomí), jde o poruchu kvalitativní. Obsah vědomí souvisí s uvědomováním si okolí a sebe sama.

Kvantitativní poruchy vědomí

Kvantitativní porucha vědomí (zastřené vědomí) je stav porušené bdělosti (vigility). Termín bezvědomí vyjadřuje nejtěžší stupeň poruchy vědomí, který sám může být různého rozsahu. Rozdíl je v tom, zda nemocný reaguje variabilně (variabilní způsob odpovědí), reflexně (invariabilní odpověď specifická k podnětům), či nereaguje vůbec. Pro přesnější aktuální stanovení úrovně vědomí je proto lépe používat termín porucha vědomí a definovat zároveň typ a stupeň této poruchy. Hloubku bezvědomí stanovujeme podle reakcí postižené osoby na verbální, optické, sluchové a nociceptivní podněty. Reakce se ztrácí v pořadí: Verbální → optické → akustické → nociceptivní.

Podle doby trvání a jejich intenzity lze kvantitativní poruchy vědomí dělit na několik stupňů:

• Mdloba (synkopa), kolaps – krátkodobé přechodné bezvědomí z různých příčin.
• Zúžené vědomí (bradypsychie - patologický korelát únavy) – lehká porucha, otupělost, netečnost, zpomalení psychických reakcí.
• Mrákoty - jedinec sice vnímá, ale nedokáže sám jednat.
• Somnolence (chorobná spavost, patologický korelát ospalosti) - vystupňování zúženého vědomí, pacient spavý, pasivní, zpomalená odpověď, vnějšími podněty možno probudit. Je zachována reaktibilita, tj. variabilní způsob odpovědi. Nemocný je schopen odpovědět diferencovaně, je zachována korová integrace. Sfinktery jsou kontrolovány. Je-li pacient ponechán v klidu, opět rychle usíná.
• Sopor – závažnější (subkomatózní) stav, kdy probouzecí reakce již vyžaduje opakované stimuly o vyšší intenzitě, většinou nocicepčního charakteru. Nemocný odpovídá jedním slovem nebo jen špatně srozumitelným zvukovým projevem, náročnější slovní kontakt nebo spolupráce nejsou možné. Mohou být zachovány zbytkové kortikální aktivity (mimická reakce, flexe a extenze končetin, únikový pohyb apod.). Rovněž je zachována reflexní činnost. Někdy jsou příznaky poruch autonomního nervového systému, pokles TK, nepravidelný dech.
• Kóma - nejzávažnější stav, kdy nemocný nereaguje na oslovení, může reagovat na bolestivé stimuly. Oči jsou zavřené. Chybí kortikální aktivita. Vidíme dekortikační či decerebrační rigiditu. Příznaky ze strany autonomního systému se mění podle hloubky kómatu, jsou přítomny změny vegetativních činností nebo žádné reakce (ireverzibilní kóma).
  • Vyhasínají základní reflexy, např. zornice přestávají reagovat na osvit:
    • Lehčí kóma – mydriáza, mírná fotoreakce;
    • Hlubší kóma – mióza;
    • Nejhlubší kóma – paralytická mydriáza bez reakce.
  • Hluboké kóma – nepřítomnost obranných reflexů. Sfinktery nekontrolovány.

Tyto jednotlivé kategorie poruchy vědomí nejsou od sebe striktně odděleny, tvoří plynulý přechod od lehké somnolence až po hluboké kóma a v průběhu času mohou plynule přecházet jedna v druhou.

^[3]

Obr. 1. Srovnání stavů vědomí co do zachování jeho rozsahu a obsahu.

Patofyziologie kvantitativních poruch vědomí

Rozhodující úlohu v udržování bdělosti má ascendentní aktivační systém retikulární formace mozkového kmene. Nejrůznější senzitivní a senzorické podněty jsou prostřednictvím tohoto systému a za spoluúčasti talamu převáděny do mozkové kůry, jejíž neurony jsou tak permanentní stimulací udržovány v aktivním bdělém stavu. Kvantitativní poruchy vědomí vznikají při postižení tohoto aktivačního systému buď přímou lézí horního mozkového kmene nad úrovní středního pontu (mezencefalodiencefalická oblast), nebo difuzním kortikosubkortikálním postižením obou mozkových hemisfér, jež může být organického nebo metabolického původu. Přechodnou poruchu vědomí rovněž může způsobit iritační léze retikulární formace mozkového kmene (centrencefalická epilepsie).

Etiologie kvantitativních poruch vědomí

Příčinami kvantitativních poruch vědomí mohou být patologické změny struktury lokalizované supratentoriálně anebo infratentoriálně, nebo metabolicko-toxické změny. Samostatnou skupinou jsou záchvatovité poruchy vědomí.

Strukturní postižení

Porucha vědomí je v těchto případech způsobena buď lézí samotného horního mozkového kmene, nebo difúzním postižením kortikosubkortikálních oblastí mozku hypoperfúzí, mozkovým edémem, zánětem nebo akutním hydrocefalem při obstrukci likvorových cest.

Nejčastějšími příčinami strukturních lézí jsou cévní mozkové příhody (mozkové ischémie, intracerebrální krvácení, subarachnoidální krvácení, pituitární krvácení), mozkové nádory (primární nádory mozku, metastatická postižení mozku, karcinomatóza mening), zánětlivá postižení mozku (meningoencefalitidy, absces mozku, subdurální empyém) nebo traumatické mozkové léze (difúzní axonální postižení, kontuze mozku, poúrazový edém mozku, traumatická krvácení). Porucha vědomí je rovněž hlavním příznakem mozkové komoce (commotio cerebri - otřesu  mozku). Je způsobena přechodným funkčním postižením nervové aktivity ascendentních aktivačních systémů (na rozdíl od mozkové kontuze – contusio cerebri, zhmoždění mozku, při kterém jsou patrné strukturní léze).

Vodítkem pro diferenciální diagnózu je skutečnost, že strukturní léze jsou obvykle provázeny ložiskovým neurologickým nálezem. Při postižení středových struktur mozku nebo při oboustranných hemisferálních lézích však může být klinický nález víceméně symetrický, a může tak připomínat postižení metabolické nebo toxické. CT nález bývá obvykle patologický.

Metabolické anebo toxické postižení

Metabolické anebo toxické postižení mozku bývá difúzní, často víceložiskové, většinou symetrické. Primárně nejde o strukturní mozkovou lézi. Nejčastější příčinou jsou intoxikace léky, alkoholem, opiáty oxidem uhelnatým, postižení mozku při urémii, při jaterním nebo diabetickém kómatu, hypoglykémii, při celkové mozkové hypoxii, při hypertenzivní encefalopatii, minerálové dysbalanci, poruše acidobazické rovnováhy, dále při různých endokrinopatiích, porfyrii, hypotermii, hypertermii, při status epilepticus atd. Tyto příčiny jsou blíže popsány v kapitole Bezvědomí a diagnostika komatózních stavů ^[4].

Obvyklým nálezem je disperzní neurologická symptomatologie, často symetrická, většinou je přítomna alterace pouze některých funkcí, a to současně v několika etážích mozku. Prvním příznakem bývají poruchy mentální, zorničky jsou většinou symetrické, miotické s výbavnou fotoreakcí. Časté jsou též bloudivé poruchy bulbů, jejich spontánní deviace jsou však naopak velmi vzácné. Časté jsou rovněž mimovolní pohyby, neklid, tremor, myoklonie. Dýchání bývá zrychleno (Kussmaulovo dýchání), svalový tonus bývá symetrický. Tyto příznaky naopak obvykle chybí u lézí strukturních. CT ani likvorový nález nebývají výrazně patologické.

Záchvatovité poruchy vědomí

Jde o poruchu vědomí charakterizovanou náhlým začátkem, krátkým trváním (několik sekund až minut) a spontánní kompletní úpravou. Nejčastěji jde o synkopu nebo epileptický záchvat. Synkopa je způsobena přechodnou hypoperfúzí mozku (srdeční arytmie, srdeční selhávání, hypovolémie, arteriální hypotenze). Existuje rovněž vazovagální synkopa při podráždění karotického sinu, vazodepresorická synkopa v důsledku emoce, bolesti anebo nadměrné fyzické zátěže, tusigenní synkopa, mikční synkopa anebo defekační synkopa ze sníženého žilního návratu následkem zvýšení intrathorakálního tlaku atd. Epileptické záchvaty mo hou mít různý klinický obraz podle typu epilepsie. Záchvatovité poruchy vědomí provázejí i některé metabolické stavy (např. hypoglykémii) anebo onemocnění, mohou být i obrazem hypoventilační tetanie.

Specifické kvantitativní poruchy vědomí

Psychiatrické afekce

Některá psychiatrická onemocnění mohou připomínat poruchu vědomí. Abulie je stav těžké apatie se ztrátou vůle, iniciativy, někdy i spontánní hybnosti. Katatonie je porucha hybnosti projevující se stereotypními pohyby, nebo naopak nehybným setrváváním v bizarních polohách, a mutismem. V obou případech je plně zachována vigilita. Hysterické poruchy vědomí se projevují bizarně u hysterických osobností.

Akinetický mutismus

Totální psychomotorická netečnost vůči všem podnětům z okolního prostředí. Pacienti činí dojem bdělosti, fixují a sledují pohledem, ale spontánně nemluví a nepohybují se. Je zřejmý kognitivní deficit, pacienti jsou spaví (hypersomnie).

Vegetativní stav, perzistentní vegetativní stav, apalický syndrom

Jde o závažnou poruchu korových a podkorových struktur anebo funkcí při zachované činnosti mozkového kmene. Tomuto klinickému obrazu obvykle předchází těžké postižení celého mozku s klinickým obrazem kómatu a s následnou reparací jen odolnějších, fylogeneticky starších struktur mozkového kmene. Příčinou je nejčastěji globální mozková hypoxie při přechodné srdeční zástavě nebo difúzní axonální postižení při traumatu mozku.

Nemocný má zachovány kmenové reflexy včetně spontánního dýchání, oči jsou otevřené a bezděčně sledují okolí, které však pacient nevnímá (vžité, ale naprosto nevhodné označení: coma vigile). Spontánní pohyby ve vegetativním stavu mohou být částečně zachovány, nebo zcela chybí. Pokud jsou patrné jakékoliv jasné, byť nepatrné známky, že si pacient uvědomuje sebe anebo své okolí (známky chování nebo emoční odpovědi), hovoří se o stavu minimálního vědomí (minimally conscious state). Pokud tento stav trvá déle než 1 měsíc, názývá se perzistentní vegetativní stav. Pokud trvá déle než 3 měsíce po netraumatickém poškození anebo déle než 12 měsíců po traumatickém poškození mozku, nazývá se permanentní a mnohdy se považuje za ireverzibiliní; je to však sporné. Podrobnější diskuzi s odkazy lze najít zde na www stránkách ^[5].

V některých případech (častěji u posttraumatických stavů) však může dojít k postupné úpravě funkcí, i kortikálních, někdy i po několika letech. Nejprve se zpravidla objevují pouze primitivní reakce související s pudem obživným a sexuálním (Klüverův-Bucyho syndrom, kdy má pacient snahu vše uchopit do úst - buldočí reflex, osahává personál, masturbuje), později je zmatený, konfabuluje (Korsakovův syndrom), mentální procesy jsou zpomaleny (organický psychosyndrom). Finálně se mohou psychické funkce i zcela upravit.

^[6]

Obr. 2. Vývoj kómatu a vegetativní stav.

Locked-in syndrom (deeferentační syndrom)

Locked- in syndrom je velmi důležité odlišit od komatózního stavu. Je charakterizován téměř úplnou ztrátou hybnosti při plně zachovaném vědomí. Patofyziologickým podkladem tohoto syndromu je přerušení kortikobulbárních a kortikospinálních drah v oblasti ventrobazálního pontu, nejčastěji při trombóze bazilární artérie (deeferentace distálních struktur).

Při klasické formě postižení je nemocný schopen jen mrkání a vertikálního pohybu bulbů. Je přítomna tetraplegie, akinéza, mutismus, příznaky obrny mozkových nervů včetně horizontální obrny pohledu. Při klasické formě je zachováno mrkání, vertikální pohyby bulbů a konvergence očí. Proto se musí tyto pohyby vyšetřit u každého nemocného s obrazem těžké poruchy vědomí, abychom mylně nediagnostikovali komatózní stav u plně lucidního pacienta.

Mozková smrt

Nastane tehdy, když dojde k úplné ireverzibilní ztrátě všech mozkových funkcí. Zastaví se spontánní dýchání, vyhasíná fotoreakce, mizí reakce na nociceptivní podněty, je areflexie nad C1, je přítomna atonie, rozvíjí se hypotermie. Kmenové reflexy jsou rovněž vyhaslé. Při angiografii se prokáže zástava mozkové cirkulace. Mozková smrt je medicinsky i právně považována za smrt jedince. Opravňuje lékaře k ukončení resuscitace a použít vhodné orgány k transplantaci. To vše se řídí přísnými kritérii.

Diagnóza smrti je stanovena, není-li pochybnost o příčině strukturního poškození mozku a o jeho nevratnosti. Současně musí být vyloučena intoxikace, vliv léčiv s tlumivým a relaxačním účinkem, vliv primárního metabolického anebo endokrinního rozvratu, podchlazení apod.

^[7]

Obr. 3. Smrt mozku – chybění akumulace 99mTc-ECD v mozku. Dokumentaci laskavě poskytl doc. MUDr. Pavel Koranda, Ph.D., Klinika nukleární medicíny LF UP a FN v Olomouci (další podrobnosti lze najít zde na odkazu na www stránky ^[8]).

Hodnocení hloubky bezvědomí (kómatu)

Co konkrétně po neurologické stránce hodnotíme u komatózních stavů?

• Nejdříve zařadíme nemocného do škály hloubky bezvědomí (viz výše);
• Pak hodnotíme diencefalické a kmenové reflexy;
• Dále hodnotíme oční příznaky;
• Hodnotíme a popíšeme poruchy motoriky;
• Hodnotíme centrální poruchy dýchání;
• Konečně hodnotíme topické příznaky bezvědomí.

Glasgowská stupnice hloubky bezvědomí

Pro posouzení stavu vědomí se dnes používá Glasgowská stupnice (Glasgow coma scale, GCS) (tabulka 1), s modifikací pro děti a se zvláštním zřetelem na ty, které ještě nedosáhly 3 let. Hodnotí se otevírání očí (spontánně, na slovní a na bolestivý podnět), schopnost slovní produkce (orientovaná, dezorientace, nesmyslná slova apod.) a motorická reaktivita na slovní a bolestivý podnět (štípání do kůže končetin, v axile, nad sternem). U nejtěžších poruch je hodnota 3, pacient při plném vědomí dosahuje 15 bodů (tabulka 2).

^[9]

Tabulka 1. Glasgowská stupnice bezvědomí (Glasgow Coma scale).

^[10]

Tabulka 2. Hodnocení hloubky kómatu podle Glasgowské stupnice.

Kazuistika: Difúzní edém mozku po celkové hypoxii

58letý pacient po transplantaci ledviny. Náhlá dušnost, edém plic, srdeční zástava, bezvědomí. Provedena úspěšná kardiopulmonální resuscitace, po které pacient zůstává v bezvědomí v kritickém stavu. S odstupem několika hodin provedeno CT vyšetření mozku (obr. 4a-d).

^[11]

^[12]

^[13]

^[14]

Obr. 4a-d. Na CT jsou patrné mapovité hypodenzní oblasti v celém mozku i mozečku, vyhlazení gyrifikace, komprese komorového systému a zánikem cisteren na bázi mozku. Jde o obraz difúzního edému mozku po celkové hypoxii (nedostatečném zásobení mozku kyslíkem). Hyperdenzní střední i přední mozečkové tepny („dense artery sign„) svědčí pro přítomnost trombů v nich a nepřímo i pro zástavu cirkulace krve mozkem. Dokumentaci laskavě poskytl prof. MUDr. Miroslav Heřman, Ph.D., Radiologická klinika LF UP a Fakultní nemocnice v Olomouci(další podrobnosti lze najít zde na odkazu na www stránky ^[15]).

Pacient po 4 dnech umírá.

Kvalitativní poruchy vědomí

Kvalitativní poruchy vědomí (obluzené vědomí, konfúze) jsou stavy desorientace a zmatenosti. Příčinou zřejmě jsou nerovnováhy v syntéze, uvolňování a inaktivaci neurotransmitterů, které ovlivňují kognitivní funkce, emoce, chování, náladu atd. Je porušen obsah vědomí, nikoliv jeho rozsah (bdělost, vigilita).

Klinicky se projevuje amentními a delirantními stavy provázenými desorientací a poruchou psychomotoriky s abulií (nedostatek vůle), agitovaností, deficitem pozornosti, poruchami vnímání provázenými iluzemi a halucinacemi, poruchami myšlení s produkcí bludů, zmateným inkoherentním slovním projevem s konfabulacemi, poruchami chování, emočních reakcí a nálady, změnou reaktivity vegetativního nervového systému a následnou amnézií. Podle intenzity příznaků může tento stav kolísat od lehké, snadno přehlédnutelné poruchy až po těžkou zmatenost, často též v závislosti na denní době (potíže se obvykle akcentují večer).

Z praktického hlediska se podle převládající symptomatologie rozlišují akutní konfúzní stavy spojené se snížením psychomotorické aktivity a stavy delirantní doprovázené psychomotorickým neklidem až agitovaností.

Kvalitativní poruchy vědomí vznikají následkem metabolických změn při zatím obtížně specifikovatelném postižení mozkové kůry.

Klasifikace kvalitativních poruch vědomí

Kvalitativní poruchy vědomí zarnují obluzené vědomí a mrákotné stavy.

Obluzené vědomí

Obluzené vědomí zahrnuje dva stavy – zmatenost a delirium.

Zmatenost (amence)

• Příznaky amence:
  • Dezintegrovaný obsah psychiky;
  • Vnímání je porušené;
  • Iluze a halucinace;
  • Poruchy myšlení;
  • Skutečnosti mohou být bludně vykládány
    • Desorientace autopsychická (neví, kdo je);
    • Desorientace allopsychická (neví, kde je);
    • Desorientace časová (neví, kdy je).
  • Jedná se o stavy krátkodobé i dlouhodobé (i týdny).
  • Po skončení amentního stavu má pacient amnézii na dobu amence.
• Etiologie:
  • Kvalitativní poruchy vědomí mohou mít stejnou příčinu jako poruchy kvantitativní, se kterými se mohou vyskytovat současně, nebo jim i předcházet.
    • Nejčastěji jde o intoxikaci léky, především anticholinergiky. Jsou také součástí abstinenčních příznaků po vysazení některých léků (barbituráty, sedativa, hypnotika apod.) nebo drog (amfetamin, kokain, crack). Klasickým obrazem je delirium tremens po vysazení alkoholu. Amentně delirantní stav může způsobit i reziduální efekt anestetik, zvláště po kardiochirurgických a ortopedických operacích, ale také po operacích katarakty a prostaty.
    • Ložiskové strukturální léze, cévní mozkové příhody, mozkové nádory i traumatická a zánětlivá postižení mozku mohou být rovněž příčinou těchto stavů, především jsou-li lokalizovány ve frontobazální nebo okcipito-temporo-parietální oblasti nedominantní hemisféry.
  • Kvalitativní poruchy jsou popisovány i u některých metabolických onemocnění (hypoglykémie), u endokrinní dysfunkce (Cushingův syndrom, hyperfunkce štítné žlázy), u paraneoplastického postižení limbického systému (limbická encefalitida), u komunikujícího nebo nekomunikujícího hydrocefalu nebo u migrény dětského věku. U epilepsie mohou být součástí záchvatu, mohou na záchvat navazovat, mohou se vyskytovat i v mezidobí mezi záchvaty nebo mohou být komplikací antikonvulzivní terapie. Nejčastějšími příčinami jsou však arterioskleróza mozkových tepen, diabetes mellitus, apod.

Delirium

Jedná se o organickou duševní poruchu, která je charakterizována skupinou psychologických a behaviorálních příznaků daných mozkovou dysfunkcí.

• Dřívější názvy:
  • Akutní organický mozkový syndrom;
  • Akutní stav zmatenosti.
• Frekvence výskytu: V nemocnici 10 – 15 % (staří 30 – 50 %).
• Příznaky delirantních stavů:
  • Časté prodromy – noční děsy, anxieta, bolesti hlavy; těsně přeed záchvatem neklid, neschopnost jasně uvažovat;
  • Snížení dlouhodobé pozornosti na zevní podněty;
  • Psychické příznaky u rozvinutého deliria – zhoršení krátkodobé paměti, potíže s pozorností, poruchy vnímání, iluze, halucinace, bludy, desorientace;
  • Dezorganizace myšlení u rozvinutého deliria, vede k inkoherenci;
  • Poruchy chování u rozvinutého deliria;
  • Somatické příznaky u rozvinutého deliria - příznaky všeobecné mozkové dysfunkce (tremor, ataxie, dysartrie, myoklonus);
  • Příznakyautonomních dysfunkcí u rozvinutého deliria (teplota, tachykardie, zvýšení tlaku krve, inkontinence, pocení, mydriáza).
• Etiologie. Málo deliratních stavů je způsobeno vlastní mozkovou poruchou, obvykle je příčinou systémová tělesná porucha:
  • Alterace průtoku krve mozkem (hypotenze, hypertenze, bradykardie, šok);
  • Mozkové poruchy (epilepsie, stavy po iktu, trauma, infekce, tumory, krvácení);
  • Systémové infekce s horečkou a sepsí
  • Endokrinopatie (hypo- i hyperpituitarismus, hyper i hypoparathyreoidismus, hyper- i hypothyroidismus, m. Cushing, m. Adison),
  • Metabolické poruchy (hepatální encefalopatie, urémie, glykémie, akutní pankreatitida, poruchy minerálů, porfyrie, deficit vitaminů, malnutrice, poruchy acidobazické rovnováhy, atd.);
  • Otravy (alkohol, drogy) a průmyslové otravy (CO, CO₂, organická rozpouštědla jako chloroform aj.)
  • Zvýšeně rizikoví pacienti (staří, dementní, operovaní v celkové anestézii);
  • Léky způsobující u vnímavých delirium - analgetika, opiáty, antiarytmika, anticholinergika, antihistaminika, antipsychotika a mnoho jiných.
• Diagnostická kritéria delirantních stavů:
  • Vývoj symptomů během krátké doby (maximálně dny), známky kolísají.
  • Jsou přítomny alespoň dva z následujících symptomů:
    • Snížená úroveň (rozsah) vědomí;
    • Poruchy vnímání;
    • Poruchy cyklu spánek-bdění;
    • Snížení nebo zvýšení psychomotorické aktivity,
    • Desorientace časem, místem, osobou;
    • Zhoršení paměti.
• Diferenciální diagnostika:
  • Vyloučit demenci, která často je komplikována deliriem,
  • Vyloučit depresi, katatonii.

Pacient musí být chráněn sám před sebou, aby neošlo k sebepoškození (hospitalizace, kurtování, ohrádky apod.). Mortalita je dána vedle příčinného onemocnění i průvodními událostmi (vytržení cévek, pády, zabití apod.).

Mrákotné stavy (obnubilace)

Mrákotné stavy představují poruchu vědomí se zachovalou schopností orientovat se v prostoru a provádět i složité úkony, ale bez účelu, s následnou amnézií. Mrákotný stav často navazuje často na fyziologický stav bezvědomí (spánek), nebo patologický stav bezvědomí (epileptický paroxysmus). Podobají se deliriu, liší se však od něho náhlou ztrátou a náhlým návratem vědomí. Jsou nebezpečné zejména u starších osob, hrozí u nich aspirace a pneumonie a jiné komplikace.

Náměsíčnictví (somnambulie)

Je obecně známou obnubilací.

• Etiologie somnambulie
  • Náměsíčnictví někdy provází hladovění, epilepsii (psychomotorickou formu), endogenní psychózy, patickou opilost (chorobná, neadekvátní opilost, dostavuje se i po vypití malého množství alkoholu; ebrietas pathica), patický afekt (přehnaná, neadekvátní afektivní reakce, např. silný emoční výbuch), dissociativní poruchy, endogenní psychózy, vzniká po traumatech hlavy.
• Formy náměsíčnictví:
  • Stuporózní forma
    • Je nejchudší na příznaky, nemocný se nepohybuje, zrak je upřen do neurčita, chybí mimika, nereaguje, nejí, provází ji inkontinence, katatonie, stupor, melancholický stupor atd.
  • Deliriózní forma
    • Je opakem stuporózní – charakterizuje ji stálý pohyb, je zvýšená motorika i mimika, postižehý je hlučný, je přítomnna silná úzkost, bludné představy, útočnost, objevuje se v patické opilosti, amok (tropy).
  • Automatická (vigilambulantní forma)
    • Nemocný si počíná nenápadně, na první pohled je jakoby při vědomí, ovšem koná činy v rozporu se zdravou osobností; nemluví, ale odpovídá.
  • Fugy - nemocný se sebere a odcestuje, na cestě o sebe pečuje, cílem jsou známá, emočně významná místa. Na fugu je úplná amnézie. Bývá epileptické anebo asociativní etiologie.

Ganserův syndrom

Jde o vzácnější mrákotný stav pseudodemence. Projevuje se pseudoadaptivním chováním a nehoráznými odpověďmi, které napodobují demenci (přiléhavé, ale nesprávné). Často vzniká ve vězeňské vazbě (vazbová reakce). Budí dojem nesmyslnosti anebo schválnosti (místo pozdravu zaštěká, uvede jiné datum narození – jiné století apod.; příkladem může být Josef Švejk před lékařskou komisí). Může mít účelovou povahu, ale nemusí být vědomý (nemusí jít o simulaci). Posuzování je obtížné.

Zpracovala: Doc. MUDr. Květoslava Dostálová, CSc., Ústav patologickéé fyziologie LF UP v Olomouci