Úvod

Hloubku bezvědomí stanovujeme podle reakcí postižené osoby na verbální, optické, sluchové a nociceptivní podněty. Reakce se ztrácí v pořadí: Verbální → optické → akustické → nociceptivní. V tomto smyslu jde o tzv. kvantitativní poruchy vědomí ^[1].

Rozdíl je v tom, zda nemocný reaguje variabilně (variabilní způsob odpovědí), reflexně (invariabilní odpověď specifická k podnětům), či nereaguje vůbec. Obecně platí, že u lehčích poruch vědomí (somnolence) je zachována reaktibilita, tj. variabilní způsob odpovědi. Nemocný je schopen odpovědět diferencovaně, je zachována korová integrace.

U těžších poruch vědomí (sopor) mohou být zachovány zbytkové kortikální aktivity (mimická reakce, flexe a extenze končetin, únikový pohyb apod.). Rovněž je zachována reflexní činnost.

U nejtěžších poruch vědomí (kóma) chybí kortikální aktivita, vidíme dekortikační či decerebrační rigiditu, změny vegetativních činností nebo žádné reakce (ireverzibilní koma).

Hodnocení hloubky bezvědomí (kómatu)

Co konkrétně po neurologické stránce hodnotíme u komatózních stavů?

• Nejdříve zařadíme nemocného do škály hloubky bezvědomí (viz výše);
• Pak hodnotíme diencefalické a kmenové reflexy;
• Dále hodnotíme oční příznaky;
• Hodnotíme a popíšeme poruchy motoriky;
• Hodnotíme centrální poruchy dýchání;
• Konečně hodnotíme topické příznaky bezvědomí.

Glasgowská stupnice hloubky bezvědomí

Pro posouzení stavu vědomí se dnes používá Glasgowská stupnice (Glasgow coma scale, GCS) (tabulka 1), s modifikací pro děti a se zvláštním zřetelem na ty, které ještě nedosáhly 3 let. Hodnotí se otevírání očí (spontánně, na slovní a na bolestivý podnět), schopnost slovní produkce (orientovaná, dezorientace, nesmyslná slova apod.) a motorická reaktivita na slovní a bolestivý podnět (štípání do kůže končetin, v axile, nad sternem). U nejtěžších poruch je hodnota 3, pacient při plném vědomí dosahuje 15 bodů (tabulka 2).

^[2]

Tabulka 1. Glasgowská stupnice bezvědomí (Glasgow Coma scale).

^[3]

Tabulka 2. Hodnocení hloubky kómatu podle Glasgowské stupnice.

Diencefalické a kmenové reflexy

Velký diagnostický význam má tzv. ciliospinální (algogenní pupilární) reflex na bolestivý podnět v obličeji anebo pod klíční kostí.

Bolestivým drážděním kůže pod klíční kostí anebo v obličeji vyvoláváme dilataci zornic o 1 – 2 mm. Pokud nejde o přímou lézi mozkového kmene, je tento reflex výbavný z obou míst. Léze kmenová způsobuje jeho nevýbavnost z obličeje, zatímco drážděním kůže horního hrudníku zůstává reflex výbavný (průběh vláken přes plexus sympaticus k m. dilatator pupillae).

Okulocefalické reflexy (OKR) vertikální a horizontální testují intaktnost okohybné inervace mesencefalické a pontinní. Při vertikálních a horizontálních pasivních pohybech hlavy dochází k pomalým inverzním pohybům očních bulbů. Afunkce mozkové kůry vede k tzv. fenoménu panenky, kdy bulby zůstávají v poloze protilehlé k pohybu (např. při pasivním pohybu hlavy doleva se bulby pohybují doprava a zůstanou stát v krajní poloze jako u panenky na hraní s pohyblivými bulby – odtud „fenomén panenky“). Předpokladem takové reakce u stavů v bezvědomí je normální funkce vestibulárních a mezencefalických center konjugovaných pohybů očních koulí. Dysfunkce těchto center je příčinou chybění těchto teflexů.

Horizontální OKR mohou být hyperaktivní, snížené, vymizelé či disociované.

Hyperaktivní OKR vidíme u difuzních metabolických dysfunkcí hemisfér, u těžkých subarachnoideálních krvácení, u encefalitid, u hemoragií v oblasti bazálních ganglií. Hyperaktivní OKR vylučují poškození mozkového kmene.

Snížení nebo vymizení OKR, jedno- anebo oboustranně, svědčí pro rozsáhlé léze především pontu a mezencefala (např. při okluzi bazilární tepny).

Komatózní stavy s poškozením struktur mesencefalického-diencefalického pomezí vyvolávají disociaci okulokefalických reflexů. Chybí vertikální, jsou však zachovány horizontální OKR. Typický je tento nález např. při krvácení do talamu.

Dále hodnotíme pupilární, korneální, maseterový a okulokardiální reflexy.

Oční příznaky

Oči jsou v bezvědomí obvykle zavřené (relaxace levator palpebrae a tonické napětí m. orbicularis oculi). Ptóza víček může být součástí Hornerova syndromu (ptóza, mióza, exoftalmus).

U komatózního nemocného jsou oční bulby ve středním nebo lehce divergentním postavení. Význam mají konjugované deviace obou bulbů. Horizontální deviace jsou způsobeny lézí té hemisféry, na kterou se oči dívají (pohled k ložisku), či druhostrannou lézí pontu (pohled od ložiska). Iritační hemisferální ložiska naopak způsobují pohled od ložiska na protilehlou stranu. Vertikální deviace bulbů svědčí pro léze v oblasti mesencefalické-diencefalické. Deviace dolů jsou příznačné pro talamická krvácení a afekce tekta mesencefala.

Bloudivé pohyby bulbů jsou příznakem léze kortikosubkortikální a diencefalické, naopak při lézi mozkového kmene tento typ spontánních očních pohybů nevidíme.

Podobným typem spontánních očních pohybů jsou ping-pongové pohyby bulbů. Bulby se pohybují pomalu do krajní polohy, kde někdy setrvávají a pak se pomalu vrací do druhé krajní polohy. Pomalá varianta ping-pongových pohybů očních bulbů je typická pro pontocerebelární léze.

Houpání očí – okulární „bobbing“ (poskakování bulbů) vidíme u kmenových kómat, zvláště u lézí dolního pontu (krvácení!!). Jde o prudké vertikální konjugované pohyby bulbů směrem dolů s pomalým návratem do střední polohy.

Tančící oči – opsoklonus (mimovolní záškuby okohybných svalů) se projevuje chaotickými, rychlými pohyby bulbů ve více směrech frekvencí 3 – 12/s. Byl popsán u mozečkových lézí, těžkých encefalitid, u talamického krvácení a společně s myklonem u paraneoplastických syndromů.

U lézí tegmenta mezencefala kolem akvaduktu vznikají retrakční a konvergenční nystagmy.

Vzácným je tzv. houpačkový nystagmus (see-saw nystagmus). Jeden bulbus se stáčí nahoru a dovnitř, druhý bulbus dolů a zevně. Podkladem většinou jsou léze spodiny 3. komory.

Poruchy zornic jsou u stavů v bezvědomí velmi pestré. Velmi významná je jednostranná mydriáza (tlakové poškození n. oculomotorius v rámci laterálního mesencefalického syndromu). Léze pontu (krvácení, větší ischémie) způsobují maximální miózy oboustranně (léze pupilodilatačních drah a facilitace pupilokonstrikce). Střídání mydriázy a miózy (tzv. hippus) vidíme u difúzních kortiko-subkortikálních lézí.

Hodnocení spontánní motoriky

Ve všech stádiích somnolence je svalový tonus normální. V soporu vidíme často tzv. paratonii, tzn. zvýšenou svalovou rezistenci při pasivních pohybech. Dalším prohlubováním bezvědomí nastupuje dekortikační (flekční) rigidita.  V kómatu pak převažuje celková svalová hypotonie.

Ve úvodním stádiu kómatu či regrese z kómatu můžeme někdy pozorovat diferencované pohybové stereotypy (stírací, škrábací pohyby, hravě působící automatismy).

Tzv. flapping tremor neboli asterixis podobající se mávání křídel ptáků pozorujeme u jaterních a jiných metabolických kómat. V hlubším bezvědomí vymizí. Tzv. válivé pohyby jsou příznakem začínajícího mesencefalického kómatu.

Dále můžeme pozorovat flekční a extenční pohyby, křeče, extenční křeče (decerebrační křeče) anebo myoklonie.

^[4]

Obr. 1. Decerebrační (vlevo) a dekortikační ztuhlost (vpravo).

Diagnóza poruch vědomí

Postup

• Řádné neurologické vyšetření a řádná anamnéza od rodiny nebo přítele.
• Laboratorní vyšetření až po fyzikálním a po anamnéze.
• Laboratoř: rutinně KO, urea, sedimentace, erytrocyty, osmolalita séra, elektrolyty, krevní plyny, moč, orientační vyšetření na léky.

Cerebrální příčiny komatózních stavů

• Ischémie;
• Intracerebrální krvácení;
• Trombóza mozkových žil;
• Trauma;
• Intrakraniální expanze (nádor, metastázy);
• Záněty CNS;
• Epileptický záchvat, status epilepticus.

Příznaky, které mohou rychle pomoci:

• Dilatace zornice na jedné straně: Subdurální hematom, aneurysma.
• Pach dechu po acetonu: Diabetická ketoacidóza.
• Kontuze (zhmoždění) lebky: Otřes mozku, krvácení.
• Ztuhnutí šíje: Subarachnoidální krvácení, meningitida.
• Absence ložiskových příznaků: Metabolická nebo toxická příčina kómatu nemá ložiskové příznaky.
• Ložiskové neurologické příznaky: Bývají vyvolány přítomností nádoru, abscesu, hematomu, mozkové embolie, trombózy, krvácení.
• O subarachnoidálním krvácení svědčí nově vzniklá prudká bolest, někdy meningismus.
• Pro aneurysma v oblasti a. cerebri posterior je typická paréza n. oculomotorius s mydriázou.
• Meningitida téměř vždy vyvolá bolest, zejména pak při mechanickém tlaku, téměř vždy jsou pozitivní manévry (např. Laseguovo znamení). Vždy je indikována lumbální punkce.
• Kardiogenní šok: Je tpický špatně hmatným rychlým tepem a chladnou bledou až namodralou kůží.
• Vazovagální synkopa: Suchá teplá kůže, bradykardie, rychlé zlepšení po podání atropinu.

Vybrané komatózní stavy

Hyperglykémické diabetické kóma s ketoacidózou

Provází: Diabetes mellitus 1. typu (DM1), diabetes mellitus 2. typu (DM2) při stresové zátěži (při zvýšené sekreci antagonistů inzulínu). Velmi závažná, reverzibilní, život ohrožující komplikace. Mortalita 5 – 10 %, zvláště u dětí. Charakteristiky jsou následující:

• Porucha regulace sacharidového, proteinového a lipidového metabolismu;
• Hyperosmolalita (vysoká koncentrace glukózy);
• Extracelulární i intracelulární dehydratace;
• Toxické působení ketokyselin;
• Je sníženo pH (acidóza, acidémie) → dráždění dýchacího centra → acidotické Kussmaulovo dýchání (výrazně prohloubené, mírně zrychlené) + zápach acetonu v dechu;
• Abdominální bolest (pseudoperitonitis diabetica), redukce motility GIT až paralytický ileus;
• Prerenální azotemie, pokles koncentrace iontů sodíku v krvi;
• Postupná alterace psychických funkcí až kóma anebo šok z dehydratace.

Hyperosmolární diabetické kóma bez ketoacidózy

Synonyma: Syndrom glukózové hyperosmolarity, nonketotický hyperosmolární syndrom.

Vzniká méně často, převažují starší nemocní s DM2.

• Pomalejší vývoj klinického stavu;
• Velmi vysoká hyperglykémie (obvykle nad 50 mmol/l);
• Velmi vysoká hyperosmolarita (≥ 320 mOsm/l);
• Výrazná dehydratace;
• Hyperazotémie a výrazná glykosurie;
• Jen asi v 10 % kóma, a v 10% reverzibilní neurologické abnormality;
• Komplikace tromboembolickými příhodami.

Laktacidotické kóma

Málo časté, při nedostatečném odstraňování kyseliny mléčné játry a ledvinami. Mezi příčinami jsou kardiální a respirační hypoxie, alkoholismus, vedlejší nežádoucí účinek antidiabetik na bázi sulfonylmočoviny a další.

• Koncentrace kyseliny mléčné v krvi ≥ 6 – 8 mmol/l (norma ≤ 1, 6 mmol/l).
• ↓ pH a ↓ hodnota výchylky bazí (BE) v plazmě.

Hypoglykémické kóma

Akutní, život ohrožující komplikace, hlavně při terapii inzulínem, případně perorálními antidiabetiky.

• První příznaky při poklesu glykémie na hodnoty kolem 2, 8 mmol/l.
  • Příznaky kontraregulační: Ze ↑ sekrece adrenalinu - hlad, podrážděnost, třes, pocení, palpitace, tachykardie.
  • Příznaky z hypoglykémie: Křeče, fokální neurologický nálezy až kóma.

Vývoj poruchy vědomí při hypoglykémii bez terapie ukazuje tabulka 3.

^[5]

Tabulka 3. Postup bezvědomí při hypoglykémii bez terapie. Pojmy: Paratonie – generalizovaná svalová rezistence, patrná při pasivním pohybu; Apneustické dýchání – prolongovaná inspirační křeč s následnou přechodnou apnoí; Ataktické dýchání – zcela nepravidelné; Gasping – lapavé dýchání.

Příklady hypoglykémických kómat:

• Reaktivní postalimentární hypoglykémie.
• Autosomálně recesivně děděné intolerance glukózy.
• Organické příčiny.
• Organický hyperinzulinismus – adenom z β-buněk.
• Nedostatek kortizolu.
• Nedostatek růstového hormonu.
• Difuzní choroba jater.
• Exogenní původ.

Jaterní kóma

• Ikterické zbarvení kůže a sklér;
• Zmatenost, neadekvátní reakce, neadekvátní odpovědi;
• Flapping tremor;
• Hyperreflexie (s výjimkou terminálního stadia);
• U alkoholika reflexy někdy chybějí (etylická polyneuropatie).

Urémické kóma

Vyskytuje se nepříliš často - zásluhou hemodialýzy a peritoneální dialýzy – v terminální fázi nedostatečnosti ledvin.

• Bledost (uremická anémie);
• Tremor, křeče, myoklonie;
• Vysoké hodnoty kreatininu a urey v plazmě;
• Vysoké koncentrace iontů kalia v plazmě;
• Metabolická acidóza, hyperpnoe, vydechovaný vzduch je cítit močí;
• Další poruchy vodního a elektrolytového hospodářství

Nadledvinové kóma

Z důvodu hypoglykémie anebo v adizonské krizi. Kóma se vyvine následkem akutního přetížení nadledvin (horečnatá infekce, operace, nadměrná námaha); patologicko-anatomickým korelátem je hemoragická nekróza nadledvin.

• Při chronické nedostatečnosti hyperpigmentace kůže a sliznic¨
• Akutně nauzea, zvracení průjmy, bolest v břiše, šlachové reflexy vyhasínají;
• Dehydratace, klesá krevní tlak, oligurie;
• Snížená koncentrace kortizolu v plazmě.

Hypofyzární kóma

• Nedostatek TSH a ACTH;
• GIT prodromální příznaky, bradykardie, hypotenze, hypotermie;
• Ztráta sekundárního ochlupení, myxedematózní kožní změny;
• Nejčastější fromou je Sheehanův syndrom (akutní nekróza hypofýzy).

Tyreotoxické kóma

U Basedowovy nemoci se díky medikamentózní terapii kóma téměř vůbec nevyskytuje. Příčinou může být náhlé vynechání tyreostatické léčby, operace, infekce apod.

• Tyreotoxická krize, z níž se může vyvinout kóma, se ohlašuje vysokými horečkami nad 40 °C, tachykardií (200/min), průjmy;
• Kůže horká a na rozdíl od nekomplikované hypertyreózy suchá.

Myxedémové kóma

Často jde o reakci na sníženou okolní teplotu při výrazné hypofunkci štítné žlázy.

• Může připomínat zdánlivou smrt: Mělké dýchání, nízká frekvence dýchání, oběhový kolaps s hypotenzí a bradykardií, nízká tělesná teplota (pod 30 °C).
• Převládá pyknický habitus, myxedematózní vzhled kůže a jazyka;
• Velké srdce, bradykardie, zpomalené až chybějící šlachové reflexy, snížená koncentrace hormonů štíné žlázy, koncentrace cholesterolu značně zvýšená (s výjimkou velké malnutrice), plazmatická koncentrace Na⁺ snížen.

Hyperkalcémické kóma

Je způsobeno výrazným vzestupem hladiny vápenatých iontů v plazmě.

Příčiny hyperkalcémie: Osteolytická karcinóza kostry, mnohočetný myelom, otrava vitaminem D, primární hyperparatyreóza, sarkoidóza (nadprodukce kalcitriolu).

• Kombinace mozkových a ledvinových příznaků.
• Urémie a polyurie, později oligurie a exsikóza;
• Zvracení, bolesti břicha, zácpa;
• Zvýšená kontraktilita myokardu (extrasystoly komor), zkrácené QT na EKG.

Komatózní stavy při tetanii

Jsou velmi vzácné (snížená hladina vápníku, ale současně je acidóza).

Kardiovaskulární poruchy spojené s bezvědomím

Všechny, které vedou k nedostatku kyslíku v mozku: Nízký tlak, srdeční selhávání, poruchy rytmu (velmi nebezpečná je komorová fibrilace), šokové stavy – různé stupně poruch vědomí.

Respirační poruchy spojené s bezvědomím

Všechny, které vedou k respirační insuficienci

Kóma při syndromu z hyperviskozity

Paraproteinémie IgM.

Kóma při celkových chorobách

Infekce, septikémie, nádory.

Kóma při poruchách elektrolytového a acidobazického hospodářství

Dehydratace, hypofosfatémie (↓ tvorba ATP, ↓ 2, 3-DPG v erytrocytech - posun disociační křivky doleva, ↓ nabídka kyslíku ke tkáním).

Hypoosmolární stavy spojené s poruchami vědomí

• Hlavním nebezpečím je edém mozku, zvýšený intrakraniální tlak, vstup vody z hypotonického intersticia do mozkových buněk.
• Pokles hladiny sodíku pod 120mmol/l: nevolnost, bolest hlavy
• Pokles pod 110mmol/l – letargie křeče, kóma

Hyperosmolární stavy

• Snížení objemu nervové tkáně - voda z buněk přechází do hypertonického intersticia.
• Příznaky: Letargie, zmatenost, křeče až komatózní stavy.

Při neuvážené léčbě hyperosmolárních stavů a rychlém snížení osmolality v plazmě hrozí mozkový edém!

Poruchy vědomí při změnách tělesné teploty

Hypotermie (podchlazení)

• Ochlazení tělesného jádra pod 34 °C - různé stupně poruchy vědomí.
• Ochlazení tělesného jádra na 32 °C - pokles TK, poruchy srdečního rytmu, útlum dýchacího centra, hypoxémie, plicní edém, ARDS, hypoglykémie, hyperkalémie, metabolická acidóza.

Hypertermie (přehřátí)

• Akutní: Synkopy z tepla.
• Subakutní: Svalové křeče, pokud náhrada ztrát tekutin potem jen čistou vodou, pak celková slabost, přehnané vazomotorické reakce.
• Chronické: Ztráta tekutin, vyčerpání, pokles hmotnosti, neurastenický syndrom, hypotonie, tachykardie, dušnost při námaze, nespavost.

Úpal (syriasis)

Zvýšení tělesné teploty nad 39 °C

• Zvýšení spotřeby kyslíku tkáněmi, zvýšení katabolismu proteinů, glycidů, a lipidů zvýšení pulzové a dechové frekvence;
• Vazodilatace, pokles krevního tlaku, závratě, kolaps, přechodná ztráta vědomí.
• Zvýšení osmolarity extracelulární tekutiny

Tělesná teplota 42 – 43 °C

• Závažné poškození CNS, ztráta vědomí, periodické dýchání, křeče.

Úžeh

• Výrazně postižena činnost CNS, bolesti hlavy a zvracení, bezvědomí hyperreflexie, tonicko-klonické křeče, fibrilace srdečních komor.

Kóma při exogenních otravách

Diagnóza se zakládá na anamnéze, klinickém obrazu a nezbytné toxikologické analýze tělních tekutin (krve, moči anebo žaludečního obsahu).

• Otrava drogami, sedativy a hypnotiky: Tlumivé účinky na oběhový a dýchací systém, tonicko-klonické křeče.
• Otrava analgetiky a antipyretiky: Kyselina salicylová, paracetamol (hluboké dýchání, resp. alkalóza, poškození jaterních buněk).
• Otrava alkoholem: Zarudlý obličej, nízký tlak, zápach aldehydu anebo kyseliny.
• Otrava oxidem uhelnatým: Růžové zbarvení kůže, svalové křeče, laktacidóza.
• Otrava kyanidem: Tachykardie, křeče, mydriáza.
• Otrava atropinem: Jedovaté rostliny, zcčervenání obličeje, suchost sliznic, tachykardie, mydriáza.
• Kómatem se může projevit také otrava různými rozpouštědly.

Poruchy vědomí při záchvatech

• Mezi nejznámější záchvatovité stavy poruch vědomí patří především skupina epileptických onemocnění.

Zpracovala: Doc. MUDr. Květoslava Dostálová, CSc., Ústav patologické fyziologie LF UP v Olomouci.